L’infarto miocardico deriva dall’occlusione acuta di un ramo coronarico, la quale comporta una deprivazione improvvisa di ossigeno cui consegue la morte (necrosi) del tessuto. La porzione “morta” del muscolo cardiaco non collabora più alla contrazione del cuore e le sue proprietà biomeccaniche risultano alterate. In fase acuta il tessuto diventa più fragile e può rompersi per effetto delle elevate pressioni che si generano in ventricolo durante la contrazione (sistole). Se questo avviene, possono insorgere gravi complicanze, globalmente classificate come “complicanze meccaniche dell’infarto”.
Innanzitutto, si può avere una rottura della parete libera (testa di freccia nera), che causa un tamponamento cardiaco spesso mortale.
Se la rottura della parete libera avviene in modo più subdolo e incompleto, si può formare uno pseudoaneurisma ventricolare (testa di freccia blu), ad elevato rischio di rottura completa.
Se la rottura avviene a livello del setto che separa i due ventricoli, si avrà un difetto interventricolare postinfartuale (asterisco bianco), con conseguente shunt sinistro-destro che conduce rapidamente a grave disfunzione biventricolare, shock cardiogeno ed edema polmonare acuto.
Se si verifica la rottura di un muscolo papillare (testa di freccia bianca), una porzione di valvola mitralica con le corde ad essa inserite e la testa del capillare “decapitata” prolassano completamente in atrio sinistro durante la sistole e si viene a creare un’insufficienza mitralica massiva che conduce rapidamente a edema polmonare acuto e shock cardiogeno. Tutte queste condizioni necessitano di trattamento chirurgico in emergenza, con un rischio di morte estremamente elevato.
Esiste inoltre la possibilità che la parete libera non si rompa, ma si assottigli e dia luogo a un aneurisma ventricolare (testa di freccia rossa), che altera la geometria e funzione ventricolare e può condurre a scompenso cardiaco, aritmie o trombosi all’interno del ventricolo.